То, что Src-киназы могут способствовать опухолевому росту известно уже на протяжении не одного десятилетия. Повышенное содержание этих белков характерно для клеток рака кожи и других злокачественных опухолей, в том числе рака молочной железы и прямой кишки. Src-киназы выступают в качестве посредников, пересылающих сигналы, стимулирующие рост клеток. Находясь внутри клеточной мембраны, эти белки передают сигналы от рецепторов клеточной поверхности белкам, участвующим в процессах роста. Src-киназы активируются во время деления клетки либо при возникновении различных мутаций. Чрезмерная активность этих белков приводит к быстрому, иногда выходящему из-под контроля, делению клеток.

Исследователи решили проверить, может ли белок Srcasm нейтрализовать отрицательные эффекты неконтролируемой активности Src-киназ. Они создали две линии трансгенных мышей, для клеток представителей одной линии был характерен повышенный уровень белка Srcasm, а для представителей другой — Src-киназы под названием Fyn. У мышей первой линии кожа была совершенно нормальной, а кожа животных с гипреэкспрессией Fyn в результате неконтролируемого деления клеток эпителия была покрыта толстыми чешуеобразными бляшками без волосяного покрова. По внешнему виду и особенностям клеток эти бляшки представляли собой типичные предраковые образования. Эксперименты по скрещиванию мышей двух этих линий продемонстрировали, что высокий уровень Srcasm подавляет эффекты Fyn.

Авторы считают, что белок Srcasm можно использовать для избирательной терапии опухолей, вызванных гиперактивностью Src-киназ с помощью введения в клетки кожи терапевтического аденовируса, в геном которого встроен ген, кодирующий Srcasm.

На ближайшие полгода ученые запланировали работу, целью которой является выяснение способности белка Srcasm оборачивать вспять процесс опухолеобразования в коже. Для этого они уже подготовили терапевтический аденовирус и линию мышей, клетки кожи которых экспрессируют повышенное количество канцерогенных Src-киназ.

Цитировано по «Коммерческая биотехнология», 07.11.2006